MOTS-c

At a Glance

Molecular Properties

Overview

Compound Description

MOTS-c (Mitochondrial ORF of the 12S rRNA type-c) es un péptido de origen mitocondrial de 16 aminoácidos codificado dentro de un marco de lectura abierto corto de la región del 12S rRNA del ADN mitocondrial. Se estudia como uno de una pequeña familia de péptidos de origen mitocondrial que parecen participar en la señalización celular entre las mitocondrias y el núcleo. Este perfil resume la investigación preclínica y mecanística publicada sobre MOTS-c y se proporciona estrictamente para investigación de laboratorio y como referencia educativa. No es un fármaco, no está destinado al diagnóstico ni al tratamiento, y no es para uso humano ni veterinario.

Mechanism of Action

Research-Identified Pathways

Key Research Findings

Published Study Highlights

• En el estudio fundamental de 2015, se informó que MOTS-c promueve la activación de AMPK e influye en la homeostasis metabólica en modelos celulares y de roedores, con observaciones de reducción del aumento de peso inducido por la dieta y de la resistencia a la insulina en ratones.
• La investigación mecanicista vincula el MOTS-c con el eje folato–AICAR–AMPK, y propone la modulación del ciclo de un carbono/folato como impulsor previo de la activación de AMPK observada.
• Un estudio de 2018 informó que MOTS-c se transloca al núcleo bajo estrés metabólico y regula la expresión de genes nucleares que responden al estrés, incluyendo las vías del elemento de respuesta antioxidante y la interacción con NRF2, de manera dependiente de AMPK.
• El trabajo preclínico caracteriza a MOTS-c como un péptido codificado por la mitocondria e inducido por el ejercicio, cuya expresión en el músculo esquelético y la circulación aumentó con el ejercicio en los modelos estudiados.
• En modelos de ratones envejecidos, la administración intermitente de MOTS-c se asoció con cambios en los criterios de valoración de capacidad física y homeostasis muscular, hallazgos que siguen siendo preclínicos y no están establecidos en humanos.

Areas of Research Interest

Why Researchers Are Investigating This Compound

This compound has attracted significant research attention in the following areas. These represent active fields of scientific inquiry, not validated therapeutic claims. No medical benefits are stated or implied.

• Investigación metabólica: se usa como sonda para estudiar la señalización de AMPK, el manejo de la glucosa y el ciclo de un carbono del folato-AICAR en células cultivadas y modelos animales.
• Ejercicio y biología mitocondrial: investigado como un péptido derivado de las mitocondrias que responde al ejercicio en estudios sobre la energética del músculo esquelético y la señalización mitocondrial-nuclear.
• Investigación sobre el envejecimiento: examinado en modelos preclínicos por sus asociaciones con criterios de valoración metabólicos y de capacidad física dependientes de la edad, no como una intervención validada.
• Investigación sobre sensibilidad a la insulina: estudiado como una herramienta para explorar las vías de señalización de la insulina y de la homeostasis metabólica in vitro y en modelos de roedores; estas son observaciones mecanísticas, no beneficios clínicos demostrados.

Published Research

Peer-Reviewed References

1. Lee C, Zeng J, Drew BG, Sallam T, et al. "The Mitochondrial-Derived Peptide MOTS-c Promotes Metabolic Homeostasis and Reduces Obesity and Insulin Resistance." Cell Metabolism (2015). doi:10.1016/j.cmet.2015.02.009
2. Kim KH, Son JM, Benayoun BA, Lee C "The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress." Cell Metabolism (2018). doi:10.1016/j.cmet.2018.06.008
3. Reynolds JC, Lai RW, Woodhead JST, Joly JH, et al. "MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis." Nature Communications (2021). doi:10.1038/s41467-020-20790-0
4. Wan W, Zhang L, Lin Y, Rao X, et al. "Mitochondria-derived peptide MOTS-c: effects and mechanisms related to stress, metabolism and aging." Journal of Translational Medicine (2023). doi:10.1186/s12967-023-03885-2